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Archive for the '医学基础' Category

尿酸高–高尿酸血症–痛风

“三高”是人们在生活中可以经常听到的一个词语,所谓“三高”即高血压、高血糖和高血脂,现在随着人们生活水平的提高和生活节奏的加快而导致的体育活动的减少,越来越多的疾病不断跻身于影响人们健康、生活质量甚至生命的因素行列,我们不得不再加一高,那就是高尿酸。今天写一些关于高尿酸的基础知识。

  尿酸是嘌呤代谢(降解)的产物。嘌呤是植物或核酸在体内的降解的化学物质。如果体内在尿酸水平较低,一般不会有症状,检测尿酸水平的意义不大。但是,如果体内尿酸过多,就会积聚起来。尿酸检测主要是为了发现高尿酸血症。尿酸是体内新陈代谢的废物,机体必须要把它清楚。2/3的尿酸随着尿液排泄,其余通过粪便排出。体内尿酸过量可以导致痛风。尿酸产生过多或肾脏分泌尿酸的能力下降均可引起血液尿酸浓度升高。
  尿酸浓度升高也可见于白血病或多发性骨髓瘤,妊娠高血压,酒精中毒,唐氏综合症,铅中毒,营养不良,肝病,肥胖,牛皮癣(银屑病)。应激或剧烈运动亦可引起尿酸增高。肾衰时,机体排泄尿酸的速度减慢,有可以导致尿酸水平升高。
  正在进行化疗或放疗的病人,由于肿瘤细胞破坏后嘌呤释放入血,尿酸也可达危险水平。许多药物都会影响尿酸水平。
  一、血清尿酸水平
  尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代谢的产物,大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可将其分解成尿囊素,进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶,因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物,直接排出体外。
  正常成年男性血清尿酸水平比女性高,据报道美国男性血清尿酸水平为132~450μmol/L,女性为126~396μmol/L;我国男性为 148.7~416.4μmol/L,女性为89.2~356.9μmol/L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等有关。青春期男性血清尿酸略高于成年人,正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小,处于相对恒定状态。青春期女性血清尿酸水平升幅很小,但绝经期后尿酸水平可明显升高。
  二、尿酸的排泄
  人体内尿酸经15N-苷氨酸示踪研究,正常体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg,排出500~1000mg。在正常情况下,约2/3经肾脏排泄,其余1/3在肠道分解排出。
  人体的尿酸的形成有3个主要步骤:
  ①是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100%);
  ②近端肾小管重吸收;
  ③肾小管分泌和再吸收。
  总排泄量约占滤过的6%~10%。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系,在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降,如pH=5.0时游离尿酸仅占15%, pH=6.6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以患者多饮水,保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸、防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。约90%的原发性痛风患者高尿酸血症的产生主要是与肾脏尿酸排泄不足有关,这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致,可能属多基因遗传缺陷,但确切机制未明。尿酸盐的排泄取决于肾小球滤过,肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小,血浆尿酸绝大部分能从肾小球滤过,只有小部分与蛋白质结合而不易扩散。肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收,排出的尿酸盐中80%~85%来自肾远曲小管的排泌。正常人肾脏的尿酸清除率为6~9ml/min,只相当于菊粉或肌酐清除率的1/10,肾脏每天排出尿酸2.4~3.Ommol,相当于肾小球原尿中所含尿酸的4%~5%。高尿酸血症约25%是原发性嘌呤合成过多引起,75%是由于肾脏尿酸清除率降低所致。
  某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌,如阿司匹林对尿酸排泌的影响与剂量呈相反关系,小剂量阿司匹林以抑制肾小管排泌尿酸为主,可产生高尿酸血症,大剂量阿司匹林则明显抑制尿酸重吸收作用,总的效应使尿酸排泌量增多,可用治疗高尿酸血症。
  三、尿酸的分解
  人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏。有二种途径:
  ①白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳;
  ②分泌入肠道的尿酸被细菌分解。后者远较前者多,每天产生的尿酸1/3在肠道被分解排出。痛风患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加,特别是有肾功能不全者。
  因此,嘌呤合成代谢增强和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速和(或)排泄减少、减慢;或虽已排出较正常人为多的量,但尿酸生成量超出排泄的速度,均可使血液中尿酸浓度增高,成为痛风发病的主要环节。当进食大量含嘌呤食物后,或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多,或因酶的缺陷而产生大量尿酸,此时,如超过了肾清除的能力,则引起血尿酸增高,其结果是尿酸盐的结晶便沉积于体液和其他组织内,被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石(小的如沙粒,大的如鸡蛋)。

系统性红斑狼疮(SLE)的防治

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性的炎症性结缔组织病,其基本的病理变化是结缔组织的粘液样水肿,纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。如果您已经被确诊为SLE,那么务必了解以下防治常识:

一、祛除诱因

及时祛除日常生活中能够诱发或加重该病的各种因素。如避免日光曝晒,避免接触致敏性药物(染发剂或杀虫剂)和食物,减少刺激性食物的摄入,避免各种手术(包括妊娠、流产等),不染发、不作美容,不使用化妆品,忌用口服避孕药。一般不进行接种疫苗。避免使用易诱发或加重该病的药物(如异烟肼、普鲁卡因酰胺、苯妥英纳、抗痉厥药、氯丙嗪等),避免使用青霉素类药物。可引起药物性狼疮的药物可分为四类:芳香胺类、肼类、巯基化合物、抗惊厥药。

二、注意休息和锻炼

病人在疾病的发作期,应以休息为主,较严重的患者应卧床休息,但当病情控制后,应根据患者的具情况制定合理的运动计划。可适当参加日常工作、学习,劳逸结合,动静结合。体育锻炼以慢跑、散步、打太极拳等轻型运动为宜,不要作剧烈的体育运动。运动量以自己体力耐受为宜,不宜过度劳累。

三、精神和心理治疗

该病为自身免疫性疾病,与病人的精神状态、情绪稳定与否均有关系,应避免精神刺激,消除各种消极的心理因素,患者既要充分认识到本病的长期性,复杂性和顽固性,又不要为前途和命运担忧,树立信心,积极治疗,精神上保持乐观向上,保持一种良好的心态。有利于建立自身的免疫平衡,利于疾病恢复与稳定。

四、配合医师进行治疗

该病的早期诊断、早期治疗非常重要,直接影响到病情的预后和改观。同时,对该病轻重的正确判断,累及脏器的范围、程度的了解,选择正确的治疗方案等都极为重要。治疗过程中要权衡利弊,正确评估用药风险和效果的比率。为尽可能减轻西药的副作用,最好用中西医结合的方法治疗。找经验丰富的专科医师诊治可以少走许多弯路。(这里推荐中国人民解放军石家庄白求恩国际和平医院 风湿免疫科

五、了解、学习该病的常识,进行自我监护

身体有不适和异常情况时及时就诊,及时采取措施。定期作相关检查。无论病情活动或已缓解, 都应定期到专科医师处进行长期随访。及时得到指导,才能巩固最佳的治疗效果。

SLE的好发部位,附图一张。

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原发性骨质疏松症两种类型的区别

其中:Ⅰ型为绝经后骨质疏松症、高转换型骨质疏松症;Ⅱ型为老年性骨质疏松症、低转换型股指疏松症。

  Ⅰ型 Ⅱ型
好发年龄 50~60 岁 70岁以上
主要病因 与绝经有关 与年龄老化有关
主要病理变化 雌激素水平低下 维生素D活性代谢产物水平低下
甲状旁腺素 降低 增加
骨量流失主要部位 松质骨 松质骨与密质骨
骨钙丢失率 加速 缓慢
骨折易发部位 椎骨、桡骨远端 椎骨、髋骨

高转换型骨质疏松症

高转换型骨质疏松症又称绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),与妇女绝经有关,是妇女更年期综合征在骨组织方面的表现,好发于50~65岁年龄段的妇女。妇女更年期由于卵巢功能的衰退,骨骼缺乏雌激素的保护,而不能拮抗甲状旁腺激素的骨吸收作用,致使骨矿物质迅速流失。雌激素一方面抑制破骨细胞的溶骨作用,以减少骨的吸收;另一方面又能刺激成骨细胞活性,以促进骨的形成与修复。绝经后肠钙吸收减少,尿钙排泄增加,骨吸收速度明显高于骨形成速度。绝经后骨质疏松症的骨量流失的主要部位在骨松质,骨松质骨质吸收迅速,出现骨代谢转换率高于正常,故又称高转换型骨质疏松症。骨折多发生于椎体与桡骨远端。

低转换型骨质疏松症

低转换型骨质疏松症即老年性骨质疏松症(Ⅱ型),好发于70岁以上的老年人,其特征是皮质骨与松质骨按比例流失,主要的病理变化是老年人维生素D活性代谢产物水平低于正常,继发甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺激素分泌增加,肠钙吸收明显减少,骨钙丢失加速,但丢失率较(Ⅰ型)缓慢,故又称低转换型骨质疏松症,骨折多发生于椎骨与髋部诸骨。

Churg-Strauss综合征

Churg-Strauss综合征(Churg-Strauss syndrome,CSS),又称变应性肉芽肿血管炎,是一类病因不明、主要累及中、小动脉的系统性坏死性血管炎,病理特征为受累组织有大量嗜酸性粒细胞浸润和血管外肉芽肿形成。CSS发病可能与免疫异常有关。多数患者外周血嗜酸性粒细胞增多,伴有哮喘或变应性鼻炎,主要受累器官为肺、心、肾、皮肤和外周神经。治疗首选药物为糖皮质激素,一般疗效良好,病情严重时需加用免疫抑制剂。近年来CSS预后明显改善,但侵犯重要脏器以及治疗延误者常预后不佳。肺变应性血管炎与肉芽肿(allergic angiitis andgranulomatosis)于1951年首先由Churg和Strauss描述,故又称Churg-Strauss综合征。它是肺嗜酸粒细胞浸润症(PIE)中最严重的类型。任何年龄均可起病,平均起病年龄为40岁,发病男性与女性无差别。
本病3个主要组织学特点只在部分患者同时出现。如果过分依赖病理检查,不典型者常不能确诊。CSS与韦格纳肉芽肿,以及PAN(结节性多动脉炎)在临床和病理上可重叠,因而可能漏诊CSS。此外,如果以哮喘为主,而尚无系统性血管炎表现的前驱期患者,极易被误诊为支气管哮喘或喘息性支气管炎。本病发病年龄10岁至70岁不等,多数患者20—40岁起病。男女患病大致相等。 Continue Reading »

常用血常规项目的正常值范围及其表达

如下为临床上常用的血常规项目,其正常值范围的两种不同表达方式如下:
1、血红蛋白(Hb):男120~160g/L(12~16g/dL),女110~150g/L(11~15g/dL),新生儿170~200g/L(17~20g/dL)。
2、血小板计数(PLT):(100~300)×10的9次方个/L(10万~30万个/mm3)。
如下为临床上常用的血常规项目,其正常值范围的两种不同表达方式如下:
1、血红蛋白(Hb):男120~160g/L(12~16g/dL),女110~150g/L(11~15g/dL),新生儿170~200g/L(17~20g/dL)。
2、血小板计数(PLT):(100~300)×10的9次方个/L(10万~30万个/mm3)。
3、红细胞计数(RBC):男(4.0~5.5)×10的9次方/L(400万~550万个/mm3),女(3.5~5.0)×10的9次方/L(350万~500万个/mm3),新生儿(6.0~7.0)×10的9次方/L(600万~700万个/mm3)。
4、白细胞计数(WBC):成人(4~10)×10的9次方/L(4000-10000/mm3),新生儿(15~20)×10的9次方/L(15000-20000/mm3)。
以上各项前面部分的数值的单位是大多数医院制式化验单所采用的单位,在临床上经常听到医生说几千、几万,那是使用不同单位换算的结果,把L(升)换算成ml(毫升)就对了,正如上面各项括号里的数值。这里主要说说血色素(血红蛋白)的单位。说明如下:
根据Wintrobe Hemotology,NTUH标准,血色素正常值范围如下:
女性12~16gm/dl,亦有人采用11~15gm/dl
男性13~18gm/dl,亦有人采用12~17gm/dl
其中gm为公克,1公克≈1克,dl为分升,1分升=0.1升
这样以来,就不难理解血红蛋白的两种不同的表达方式之间的关系了。男120~160g/L(12~16g/dL),其中12~16g/dL为转换之后的约数。自然和NTUH标准稍有不同。

(这是我以前在aboyo.net小桥人家上发过的,找死我了,最后还是从备份的mdb数据库中找到题目,然后在百度知道中搜出来的。)

腰椎侧弯的测量方法

a. 初始姿势:光脚直立;背靠墙;膝伸直;肩胛骨、臀部和脚后跟紧靠墙;肩部保持水平;双脚平行且外边缘相距30cm。

b. 方法:在任何动作之前,使双臂、腕、手指伸直,测量中指尖至地板的距离。患者手掌沿着大腿外侧方侧屈伸向地板,重测中指尖至地板的距离。两次测量的差值即为侧弯的数值。重复另一侧。

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这是“强直性脊柱炎测量指数(BASMI, Bath AS Metrology Index)”的其中一项。还有一些项目以后有时间再说。

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